“İnsan ne denli derinine bakarsa yaşamın, o denli derinden görür acıyı.”
Friedrich Nietzsche
Böyle bir makalede solunum fizyolojisi ile fizyopatolojisini tümüyle ele alınamayacağı açık bir gerçektir. Biz burada konunun ayrıntısı olabilecek, ama bir yönden de omurgasını oluşturacak nitelikte olan bir iki noktaya değineceğiz.
Yukardaki resimde akciğerlerin alveol düzeyinin schematic bir görünümü gözlenmekte… Burada akciğerin asıl işlevsel biriminin uç noktasını görüyoruz : Alveoller ile çevrelerinde bir ağ yapan kılcal damarlarla oksijen ile karbondioksit alış-verişini gerçekleştiren birim!…
Bu, bölümsel (kısmi) O2 basıncı (pO2) düşük, bölümsel CO2 basıncı (pCO2) yüksek venöz kanın, O2 alıp fazla CO2 sini verek arteryelize olması demektir. Normal fizyolojik koşullarda akciğerlerde gerçekleşen olay budur. Başka bir deyişle akciğerlerin görevi, kendisine gelen venöz kanı arteryelize etmektir.
Normalde :
Arteryel pCO2 35 – 45 torr
Arteryel pO2 79 torr’dan yüksek
Venöz pCO2 41 – 51 torr
Venöz pO2 30 40 torr dur. [1 torr ≈ 1mm Hg basıncı]
Solunuma bağlı (respiratory) asidoz kanda pCO2 nin yükselmesidir. Solunumsal asidozda bu değer pCO2 > 50 olur.
Solunuma bağlı (respiratory) alkaloz kanda pCO2 nin düşmesidir. Solunumsal alkolozda bu değer pCO2 < 30 olur.
Akciğerlerde kanın O2 alabilmesi tümüyle alveol yüzey ölçümü değerine bağlı bir iştir. Öte yanda sık, derin soluk alıp verme (hyperventilation), yalnızca kandaki CO2 in atılmasını sağlar. Bundan anlaşılacağı gibi, doğayla iç içe olan bir yerde derin soluk alıp verme O2 almaya değil bol bol CO2 i dışarı atmayı sağlar. Alveol yapısı ile yüzey ölçümü yeterli değilse, istediğiniz kadar derin soluyun gereğinden fazla O2 alamazsınız. İşi abartırsanız, hyperventilation ile kandan gerğinden fazla CO2 i dışarı attığınız için başınız derde girebilir!…
Kandaki O2 değerleri düşük olursa dokuların aerobik metabolizması, dolaylı olarak beslenmeleri bozulur. Bu durumdaki kişi çabuk yorulur, İş göremez hale gelebilir. Kanda CO2 değeri yüksekse kişi uykuya eğilimli olur. Sık sık uykuya yenik düşer. Çok ileri durumlarda CO2 koması oluşabilir Kanda CO2 değeri düşükse, solunum merkezi CO2 ile uyarıldığından, ileri durumlarda kendiliğinde (spontaneus) solunum durabilir. İstemli olarak hyperventilation sürdürülürse ardından kalb de durabilir!…
Akciğerlere venöz kan, sağ karıncıktan, akciğer atardamarı (arteria pulmonalis) aracılığıyla gelir. Bu damar venöz kan taşımakla birlikte arter yapısındadır. Çünkü düşük bir basınçla da olsa bir kalb karıncığından çıkmaktadır. Akciğer atardamarı akciğer içinde dallara ayrılıp, alveoller çevresine bir kılcal damar ağı oluşturur.
Daha sonra, alveoller çevresinden uzaklaştıkça, arteryelize olmuş kanı taşıyan akcier venaları (venae pulmonalis) oluşup birleşerek, dört büyük vena halinde bu arteryelize kanı sol kulakçığa ulaştırırlar. Bu damarlar da arter kanı taşımakla birlikte vena yapısındadırlar. Çünkü niteliği ne olursa olsun alçak düzeyde basıncı olan kanı kalbe taşımaktadırlar.
Akciğer arter ile venleri, bu organın işlevsel (fonctional) damarları olup, genel vücut kanının arteryelizasyonu görevinde rol almışlardır. Akciğerlerin beslenmesinde hiç bir rolleri yoktur. Akciğeri besleyen kanı getirip, götüren damarlar, aortadan çıkan bronkial arterler, dönüşü yapan ise bronkial venlerdir (arteriae bronchialis et venae bronchialis).
Bütün alveoleeri açıp, yanyana getirme olanağı olsaydı 105 m2 lik bir alan elde edebilirdik. Bu teniste teklerin oynadığı oyunda servis çizgisi ile yan çizgilerin içinde kalan alana eşit bir yüzeydir. Solunum için pek büyük olan bu alan adeta yedekli olarak yaratılmıştır. Öyle ki cerrahi girişimle akciğerlerden biri çıkartıldığında (pneumonectomie) geriye kalan tek akciğerle kişi yaşamını rahatlıkla sürdürebilir.
Bir kez soluk almakla akciğerlere çektiğimiz havaya Tidal Volume denir. Bu 400 cc hacmindedir. Dakikada ortalama 15 kez soluduğumuz düşünülürse bir dakikada akciğerlere 6000 cc (6 lt) hava girip çıkıyor demektir. Öte yanda bir atımda kalb ortalama 75 cc kanı büyük damarlara basar. Kalb atım sayısı dakikada 68 – 70 aralığında olduğundan bir dakikada akciğerlerden geçen kan niceliği ortalama 5000 cc (5 lt) dir.
Buna göre akciğerlerde kan hacmi/hava hacmi oranı (ratio’su) 0.83 dir.
Buraya kadar söylediklerimiz solunum sisteminin fizyolojik görünümü idi. Fizyolojik koşulların bozulması durumunda fizyopatoloji’ den söz edilir. Bu da hastalıkların nasıl meydana geldiğini anlatan bilgi bölümüdür.
Yukardaki schematic resme tekrar bakarsak, burada ortadaki alveolde normal koşulluların geçerli olduğunu görmekteyiz. Demek ki alveole gelen küçük bronş (bronchiol) açıktır. Buradan alveole hava rahatça girip çıkmaktadır. Alveole gelen damar da tıkalı olmayıp alveol çevresindeki kan akımının önünde bir engel yoktur. Bu durumda kan hacmi/hava hacmi oranı, resimde gösterilen simgelerle V/Q = 0.83 dir.
Soldaki alveole gelen bronşçuk tıkanmıştır. Bu durumda alveol içine hava giriş çıkışı olmadığı halde, alveol çevresindeki kan dolaşımı normal gidişini sürdürmektedir. Böyle olunca bu alveole ulaşan venöz kan, arteryelize olamadan genel dolaşıma karışmaktadır. Gerçekte bu olay oluştuğunda bir tek alveol değil, ama pek büyük bir alan sözkonusu olacağından, büyükçe bir bölüm venöz kanın arteryelize kana karışıp dolaşıma katıldığını söyleyebiliriz. Bu olaya bir tür kısa devre ya da Shunt diyoruz. Burada V/Q = 0 dır.
Bronşlar genelde kanserler yüzünden tıkanırlar. Ama Shunt‘ lar, söz gelimi, bronşektazi ile anfizemlerde de oluşur. Neden aynıdır. Adını verdiğimiz bu iki hastalıkta da, bronş tıkalı olmadığı halde alveollerin yapısı bozulduğundan alveolde gaz alış-verişi gerçekleşemez.
Solunumsal asidosisin nedenleri, hipoventilasyon ile gaz alış-verişinin bozulmasıdır.
Solunumsal alkolosisin nedenleri, hipoksemi, metabolik asidosis, nörolojik nedenlere bağlı olan hiperventilasyondur.
Yukardaki resimde sağda görülen alveolün arteri tıkanmış olup, böyle bir alveolde kan dolaşımı durmuştur. Bronşu açık olduğu için her soluk alışta buraya hava girmekte, ama dolaşım olmadığından gaz alış-verişi gerçekleşememektedir. Bu duruma fizyolojik ölü boşluk (dead space) denir. Bu durumdaki alveollerde V/Q = ∞ dur. Bunun anlamı hiç bir işe yaramayan bir akciğer bölümü demektir.
Fizyolojik ölü boşluk akciğer arterinin bir emboliyle tıkanmasında ortaya çıkar. Bu görece olarak küçük damarları tıkayan bir embolidir. Gelişen emboli ana pulmoner arterin ikiye ayrıldığı noktayı tam olarak tıkayacak büyüklükteyse ani ölüm meydana gelir.
Bazı iltihap durumlarında da akciğer arterinin damarları tıkanarak ölü boşluk ortaya çıkabilir (örnekse, pnömonia).
Sonuç olarak, açık havada yapılan derin soluma aliştırmaları (exercises) kanın oksijen düzeyini yükseltmez. Çünkü bu akciğerdeki açık, çalışan alveol alanlarının genişliğine bağlı bir niteliktir. Yaradılışta insanın doğrudan yönetimine bırakılmamıştır.
Bu tür alıştırmalar, ventilasyonu arttırmak demek olduğundan, kandaki oksijen düzeyini arttırmak değil, ama karbon dioksit düzeyinin düşmesine neden olur. Bu bakımdan hemen her jimnastik uygulamasında görülen “nefes açma talimleri” nin neden yapıldığını, bir tıp mensubu olarak anlamak olanağı pek yoktur!…
Ancak, sportif çalışmalar ile meditasyonda yapılan kısa süreli “nefes açma egzersizleri” (hiperventilasyon), çok başka bir işe yarar. Bunun hangi düzenekle (mekanizma) iş gördüğünü ya da ne olduğunun uygulayanlar ile uygulatanlarca bilindiğini zannetmiyorum!…
Bu konunuyu başka bir makalede ele almanın doğru olacağını düşünmekteyim.
