KANSER – 21. Yüzyılın Başında Bile Nedeni Karanlık Olan Bir Hastalık!…

Akciğer Kanserinin Radyolojik Görüntüsü

Akciğer Kanserinin Yerinde Makroskopik Görünümü

“ilimle gidilmeyen yolun sonu karanlıktır.”
Hacı Bektaşi Veli

İnsanda döllenme sırasında annenin yumurtasındaki 24 çift kromozom, babanın spermindeki 24 çift kromozomla birleşir. İşte bu 48 kromozom insanın yaşamında belirleyici rol oynar. İlk bölünmede bir kutup hücresiyle bu kromozom sayısı normal sayı olan 24 çifte indirgenir. Kutup hücresi bölünmez, yok olur gider. Geri kalan ana hücre ana-babanın karışık olarak, 24 çift kromozomunu içerir. Dölüt (embryo) bu hücrenin bölünüp çoğalmasıyla oluşur.

Kromozomlarda yer alan, sayıları 25 bin ile 100 bin arasında olduğu çıkarımsanan genlerin oluşturduğu zincir, kişinin göz renginden boyuna, yaşam süresinden yakalanacağı hastalıklara kadar pek çok öğeyi programlayacak olan kodlarla donanmıştır. Bu genetik programlar, DNA altünitesi denen (A, T, C, G) [*] kimyasallarıyla programlanır.

Gen, (Alm. Gene, Fr. Gene, İng. Gene) hücrenin kromozomlarında bulunan, canlı bireylerin kalıtsal karakterlerini taşıyıp ortaya çıkışını sağlayan, kuşaktan kuşağa aktaran kalıtım öğeleridir. Genetik öğenin en küçük parçasıdır. Gen terimi ilk olarak 1909’da Wilhelm Ludvig Johannsence, o zamana kadar farklı isimlerle anlatılan kalıtsal birimler için kullanılmıştır. Canlıların atalarından aldıkları, çoğunlukla değişmeden sonraki kuşaklara aktardıkları özelliklerin tümüne eğemen olan yapılardır.

Apoptosis (yaprak dökümü) [**] dediğimiz, herhangi bir organın biçimini belirleyen süreç, bu kodlarla belirlenmiştir. Bu kodlarda, aynı zamanda bu organın organizmadaki yeri ile işlevi de (fonction) belirlenir.

“British Journal of Cancer” dergisinde yayımlanan araştırmaya göre, hücrelerin önceden intihara programlanması (apoptosis’ in biyolojik anlamı budur), işlevini yitiren ya da hasar gören hücrelerin vücuttan atılması sağlıklı kalmanın temel taşlarından biridir. Eğer bu hücreler yok edilmezse bölünerek çoğalmayı sürdürerek, sonuçta tümör ya da kanseri oluştururlar.

Kansein oluşumu için birinci düşünce budur. İkincisi ise [***] :

Her organın hücrelerinin ömürleri kısıtlıdır. Bir süre görevlerini yaptıktan sonra yıkılırlar. Yerlerini bir öncekinin eşi olan yeni hücreler alır. Böylece organlar zaman boyunca sürekli yenilenmektedir. Bu yenilenme sırasında hücrelerden bazılarında, çeşitli nedenlerle mutation (= değişim) olayı gerçekleşebilir. Mutant hücreler bu noktadan sonra normal hücrelerin bağlı olduğu kurallara göre değil, anarşik olarak çoğalmaya başlar. Bu arada öetabolizmaları da normal hücrelerden farklı olur.

Mutation’ a uğrayıp anarşik olarak çoğalma gösteren hücreler topluluğu KANSER dediğimiz hastalığı oluşturmaktadır. Bundan ötürü kanserin nedenini bulmak istiyorsak, kansere yol açan gen mutationlarının hangi nedenlerle, hangi koşullarda ortaya çıktığını araraştırıp, bulmamız gerekir.

Yeni yapılan araştırmalar ortalama kişide 20 kadar genin mutationa uğrayıp fonksiyon dışı kaldığını göstermiştir (bkz Aşağıdaki ikinci makale).

Değişinim ya da mutation, çok hücreli organizmalarda bir canlının hücre genomu içindeki DNA dizilimleri ile genetik bilgisinde ya da tek hücreli organizmalarda, örnekse bir virüsün, DNA ya da RNA diziliminde meydana gelen kalıcı değişmelerdir. Mutationa uğrayan bir organizma ise mutant olarak adlandırılır. Bunlar hücre içinde oluşan ani, spontan değişimler olarak da bilinir.

Mutationlar, genel olarak germ hattı mutationları ile somatik mutationlar olarak ikiye ayrılır. Doku hücreleri içinde gerçekleşen bir mutation, kalıtsal olamayacağı için kuşaktan kuşağa aktarılmaz. Bedensel (somatik) mutationlar bu anlamda kalıtsal değildir. Eşey (üreme) hücresi mutationları, öteki ismiyle germ hattı mutasyonları ise kalıtsal olup, bir sonraki kuşaklara aktarılır.

Mutationlar, dizilimlerde farklı türde değişimlere yol açabilirler; Bu anlamda bir mutation, canlı organizmanın fenotipik özelliklerinde negatif ya da pozitif etkilere sahip olabileceği gibi, nötr mutasyonların hiç bir etkisi olmayabilir (durağan ya da sessiz mutasyonlar). Bu tür değişimler, bir gen türünün değişmesinde, genin doğru ya da tamamen işlemesini engellemede herhangi bir etkileri olmayabilir.

O halde herhangi bir maddeye cancérigène (kanser yapıcı) diyebilmek için o maddenin mutationa yol açtığının kesinlikle ispatlanmış olması gerekir. Günümüzde bir çok maddeye, böyle bir saptama ya da ispat yapılmaksızın “cancérigène = kanser yapıcı” damgası vurulmaktadır. Bunların pek çoğu doğru değildir. Bu yüzden böyle söylemlere ölçülü olarak yaklaşmalıyız.

Herhangi bir organda kanser geliştiğinde, oluşan yeni hücre topluluğu o organizmanın bir parçası olmaktan çıkar. Kanserli doku organizma için yabancı bir maddedir. Her yabancı maddeye olduğu gbi organizmanın bağışıklık sistemi harekete geçerek kanserli dokuyu yok etmeye çalışır. Bağışıklık sistemi güçlüyse savaşı kazanıp, kanserli dokuyu yok eder. Zayıfsa kanser büyümeyi sürdürüp, bazı koşullarda organizmaya yayılır (metastaz).

Bu nedenle organizmanın bağışıklık sisteminin güçlü olması, bugunkü günde kansere karşı en önemli, belki de tek silahtır. Bağışıklık sisteminin bu benzeri az bulunacak olan özelliğinden ötürü, bağışıklık sistemini zayıflatacak girişimlerden kaçınmak gerekir.

Oysa günümüzde kanseri iyileştirmek için uyguladığımız üçlü sistem (cerrahi girişim [****] + kemoterapi + radyoterapi) bağışıklık sisteminin yıkımına yol açar. Bunun tersini söylemenin olanağı yoktur!… Bu nedenle bu girişimlerin kanser iyileştirilmesi için kullanılmamaları, hemen bırakılıp, bunlardan vazgeçilmesi, bu iş için başka yöntemlerin aranması gerekir!… Ama tıp “elde başka savaş aracı yok” uydurma nedeni arkasına sığınıp bu yolla kanseri iyileştirmayi sürdürüyor. Bu hastaların ömrünü uzatmıyor, tersine kısalmasına yol açıyor. Oysa hekimin başlıca görevi, bir kaç gün bile olsa, hastanın yaşam süresini uzatmaktır!…

Kansere karşı bağışıklık sisteminin güçlü olması da yetmez. Güçlü olan bu bağışıklık maddelerinin kan dolaşımıyla organizmanın en kuytu köşelerine taşınması da gereklidir. Bunun anlamı, iyi işleyen bir dolaşım sistemine de gerek olduğudur. Böylece bağışıklık maddeleri kanserli dokuya ulaştırılmış olacaktır.

———————————————

[*] DNA molekülü içinde adenin (A) her zaman Thymine (T)+guanine (G)+cytosine (C) ile temel çift oluşturur.

[**] APOPTOSIS (Yunanca, Yaprak Dökümü)…. Başlıklı makalemiz.

[***] Doğa olaylarının gerçek nedenlerinin yalnız bir tane olması, demek ki gerçeğin bir tane olması göz önüne alındığında, kanserin oluş nedeni günümüzde karanlıktır.

[****] Kanser için cerrahi girişim, yemek borusu tıkanması, bağırsak geçişinin durması, idrar yolunun kapanması gibi hallerde kaçınılmaz biçimde uygulanacaktır. Çünkü bu yapılmazsa hastanın ömrü uzamaz, kısalır. Ama herhangi bir yerdeki kanserli dokunun, hastalığı iyileştirmek için çıkarılması, kanserli son hücreye kadar gerçekleşmeyeceğinden, demek ki cerrahinin böyle bir olanağı olmadığından savunulacak bir yöntem değildir. Çünkü bir tek kanserli hücre bile kalsa kanser bundan yeniden gelişir.

Ayrıca cerrahi girişim verdiği stres yüzünden bağışıklık sistemini zayıflatır.

———————————————

İlgili Makaleler :

H L Tang, K L Yuen1, H M Tang and M C Fung : Reversibility of apoptosis in cancer cells. British Journal of Cancer (2009) 100, 118 – 122.

Daniel G. MacArthur, Suganthi Balasubramanian, Adam Frankish, Ni Huang, James Morris, Klaudia Walter, Luke Jostins, Lukas Habegger, Joseph K. Pickrell, Stephen B. Montgomery, Cornelis A. Albers, Zhengdong D. Zhang, Donald F. Conrad, Gerton Lunter, Hancheng Zheng, Qasim Ayub, Mark A. DePristo, Eric Banks, Min Hu, Robert E. Handsaker, Jeffrey A. Rosenfeld, Menachem Fromer, Mike Jin, Xinmeng Jasmine Mu, Ekta Khurana, Kai Ye, Mike Kay, Gary Ian Saunders, Marie-Marthe Suner, Toby Hunt, If H. A. Barnes, Clara Amid, Denise R. Carvalho-Silva, Alexandra H. Bignell, Catherine Snow, Bryndis Yngvadottir, Suzannah Bumpstead, David N. Cooper, Yali Xue, Irene Gallego Romero, 1000 Genomes Project Consortium, Jun Wang, Yingrui Li, Richard A. Gibbs, Steven A. McCarroll, Emmanouil T. Dermitzakis, Jonathan K. Pritchard, Jeffrey C. Barrett, Jennifer Harrow, Matthew E. Hurles, Mark B. Gerstein, and Chris Tyler-Smith :

A Systematic Survey of Loss-of-Function Variants in Human Protein-Coding Genes. Science 17 February 2012: 823-828.