“Gerçeği aramak onu elde etmekten daha kıymetlidir.”
Albert EINSTEIN
Yineleme olacak ama, bu yazıyı yazmaya beni iten, “Çıkmaz Sokak” başlıklı makaleme gelen bir yorumdur. Yorumu yazan okuyucu uzunca bunama nedeni olan amyloid birikiminin [*] gelişimini anlatıp, bir de bu patolojide Tau-Proteininin [**] rol aldığını bildirdikten sonra, “Bu amiloid ve tau süreçlerini neyin tetiklediğini ve bu süreçlerin hangi düzeneklerle beyne zarar vererek bunamaya sebep olduğunu henüz bilmiyoruz.” demektedir.
İşte bizim de anlatıp, üzerinde önemle durmak istediğimiz özellik buydu!…
Yukarda adını verdiğimiz makalemizde, altını da çizerek aynen şöyle demiştik :
“Bize göre önceden yerleşmiş olan amyloidi önleyecek (bloke edecek) maddeleri bulmaya çalışmak yerine, bunama hastalığında beyinde nöronlar çevresine hangi neden ya da nedenlerden amyloid biriktiğini araştırıp bulabilmek, aynı enerjiyi bu iş için harcamak daha önemlidir. Çünkü böylece bunamanın biokimyası aydınlatılmış olur. Sorunu çözecek kilidin anahtarı budur..”
Yağmurda evin damı akıyorsa, sadece akan yerlerin altına kova ile leğenler koymakla mı yetinirsiniz?…
Yoksa kesin çözüm olarak, en kısa sürede damın aktarılmasını mı sağlarsınız?…
Bunların hangisi daha akıllıca, kesin çözümdür?…
Yorumu yazan okuyucum bir sinirbilim (Neurologie) uzmanı sanıyla Japonya’da RIKEN Beyin Bilimleri Enstitüsü’ nde araştırmacı olarak çalışmakta, Saitama Üniversitesi’nde doktora öğrenimi görmekte olduğuna göre, bunamada amyloid ile tau-proteini süreçlerinin nedenleri üzerinde bir çalışma varsa bilmesi gerekir.
Oysa sadece “bu konuları şimdilik bilmiyoruz” demekle yetinmiştir. Demek ki “Damın aktarılması” konusunda herhangi bir çalışma yoktur!…
Biz de, nedene yönelik bu tür çalışmaların yapılması gerekliliğini vurguluyoruz. Zeka ile çalışma enerjilerimizi bu konuya yöneltirsek bunama hastalığı için kesin çözümlere varılabileceğini söylüyoruz. Çünkü bilim adamlarının bu doğrultuda çaba harcamaları sonunda konuyu aydınlatabileceklerine inanıyoruz.
Bize göre, yapılan araştırma konusunda, bir yönelme ya da doğrultu seçimi yanlışlığı söz konusudur. Sonuçları sağıtmayla uğraşmak yerine, nedenleri bulmak gerekir.
Üstelik, nedenlere varabilme konusunda elde bazı ipuçları da vardır. Bunamada beyin hücreleriyle ilgili amyloid ile tau-proteinleri süreçleri birer anatomo-patolojik sonuçtur.
Ama bu durumda kanda B12 (cobalamine) ile B9 (folic acid) azalması ya da eksikliği, ayrıca Homocysteine düzeyi yüksekliği öyle olmayıp bizi nedenleri aydınlatmaya götürecek ipuçları olabilir. Neden buradan yola çıkan araştırmalar yapılmasın?…
Çünkü, bir kez daha söylüyoruz : NEDENİ yok ederseniz, bundan doğacak olan SONUCU da ortadan kaldırmış olursunuz.
———————————————
[*] Amyloidler ortak spesifik yapı özellikleri gösteren çözülmeyen fibröz protein birikimleridir. Organlarda anormal amyloid birikimleri amyloidozis’ e neden olur. Bu da değişik nörodejeneratif hastalıklarda rol alabilir.
[**] Sağlıklı nöronların microtubules denilen, proteinden yapılmış bir iskelet gibi iş gören iç destekleme sistemleri vardır. Bu microtubule’ ler birer geçit gibi davranarak, besi maddeleriyle molekülleri hücreden onun uzantıları olan aksonlara, oradan da geriye taşırlar. Bir özel tür protein olan tau, microtubulleri sabit ya da kararlı durumda tutar. Bunamada (ya da Alzheimer hastalığında) tau kimyasal olarak değişir. Öteki taularla yanyana gelip çiftler oluşturarak karmaşık yumaklar meydana getirir. Bu oluştuğunda microtubuller parçalanır, nöronun transport sistemi çöker. Bu önce nöronlar arası iletişimin iyi çalışmamasına neden olur. Ama daha sonra hücrelerin ölümü gerçekleşir.
Bu anomalinin oluşmasında başlıca kimyasal değişimin, tau-proteininin aşırı fosforilasyonu olduğu gösterilmiştir.
—————————————————
Konuyla İlgili Makaleler :
Robert Clarke, MD; A. David Smith, DPhil; Kim A. Jobst, DM; Helga Refsum, MD; Lesley Sutton, BSc; Per M. Ueland, MD : Folate, Vitamin B12, and Serum Total Homocysteine Levels in Confirmed Alzheimer Disease. Arch Neurol. 1998;55:1449-1455.
H-X. Wang, BA, Å. Wahlin, PhD, H. Basun, MD, PhD, J. Fastbom, MD, PhD, B. Winblad, MD, PhD and L. Fratiglioni, MD, PhD : Vitamin B12 and folate in relation to the development of Alzheimer’s disease. Neurology May 8, 2001 vol. 56 no. 9 1188-1194
Sudha Seshadri, M.D., Alexa Beiser, Ph.D., Jacob Selhub, Ph.D., Paul F. Jacques, Sc.D., Irwin H. Rosenberg, M.D., Ralph B. D’Agostino, Ph.D., Peter W.F. Wilson, M.D., and Philip A. Wolf, M.D : Plasma Homocysteine as a Risk Factor for Dementia and Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2002; 346:476-483February 14, 2002
Etienne Joosten1, Emmanuel Lesaffre, Reiner Riezler, Veronique Ghekiere, Lutgart Dereymaeker, Walter Pelemans and Eddy Dejaeger : Is Metabolic Evidence for Vitamin B-12 and Folate Deficiency More Frequent in Elderly Patients With Alzheimer’s Disease?. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (1997) 52A (2): M76-M79.
MARTIN G. COLE1, Director of Psychogeriatrics and JAROSLAV F. PRCHAL2, Director of Haematology Services : LOW SERUM VITAMIN B12 IN ALZHEIMER-TYPE DEMENTIA. Age Ageing (1984) 13 (2): 101-105.
Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA. : Folic acid with or without vitamin B12 for cognition and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD004514.
McCaddon, MRCGP, B. Regland, MD PhD, P. Hudson, MSc and G. Davies, MSc : Functional vitamin B12 deficiency and Alzheimer disease. Neurology May 14, 2002 vol. 58 no. 9 1395-1399
SELHUB J. : Folate, vitamin B12 and vitamin B6 and one carbon metabolism. The Journal of nutrition, health & aging ISSN 1279-7707
JESÚS AVILA, JOSÉ J. LUCAS, MAR PÉREZ and FÉLIX HERNÁNDEZ : Role of Tau Protein in Both Physiological and Pathological Conditions. Physiol Rev April 2004 vol. 84 no. 2 361-384
Huang HC, Jiang ZF. : Accumulated amyloid-beta peptide and hyperphosphorylated tau protein: relationship and links in Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2009;16(1):15-27.
Fändrich M (August 2007). “On the structural definition of amyloid fibrils and other polypeptide aggregates”. Cellular and molecular life sciences : CMLS 64 (16): 2066–78.
Chiang PK, Lam MA, Luo Y (September 2008). “The many faces of amyloid beta in Alzheimer’s disease”. Current molecular medicine 8 (6): 580–4.
Irvine GB, El-Agnaf OM, Shankar GM, Walsh DM (2008). “Protein aggregation in the brain: the molecular basis for Alzheimer’s and Parkinson’s diseases”. Molecular medicine (Cambridge, Mass.) 14 (7-8): 451–64.
Ferreira ST, Vieira MN, De Felice FG (2007). “Soluble protein oligomers as emerging toxins in Alzheimer’s and other amyloid diseases”. IUBMB life 59 (4-5): 332–45.
